Yếu tố tăng trưởng chuyển đổi con người tái tổ hợp - β

Có thể đàm phánCập nhật vào05/06

Mô hình

Thiên nhiên của nhà sản xuất: Nhà sản xuất

Danh mục sản phẩm

Nơi xuất xứ

Tư vấn trực tuyến

Tổng quan

Yếu tố tăng trưởng chuyển đổi con người tái tổ hợp beta là một phần của một nhóm siêu họ TGF-beta mới được phát hiện điều chỉnh sự tăng trưởng và biệt hóa tế bào. Họ này, ngoài TGF-beta, còn có activin (activins), inhibins (inhibins), chất ức chế ống Muller (MIS) và protein hình thành xương (BMP).

Chi tiết sản phẩm

Các nghiên cứu ban đầu về chức năng sinh học của TGF-beta, chủ yếu liên quan đến viêm, sửa chữa mô và phát triển phôi, đã phát hiện ra rằng TGF-beta có vai trò điều chỉnh quan trọng đối với sự tăng trưởng, biệt hóa và chức năng miễn dịch của tế bào. TGF-β1, β2 và β3 có chức năng tương tự, và nói chung TGF-β hoạt động như một chất kích thích trên các tế bào có nguồn gốc trung mô và ức chế các tế bào có nguồn gốc biểu mô hoặc ngoại bào thần kinh.

(1) Ức chế sự tăng sinh của các tế bào hoạt động miễn dịch: Ức chế sự hình thành tập hợp của các tế bào tiền thân tạo máu và LTBMC gây ra bởi IL-3, GM-CSF, M-CSF ở chuột và giảm khả năng phản ứng của megakaryocyte đối với IL-3T và CSF. ② Ức chế sự gia tăng tế bào tuyến ức do ConA gây ra hoặc ConA kết hợp với IL-2, IL-6. ③ Ức chế sự tăng sinh tế bào T kích thích bởi mitogen, kháng nguyên allogen hoặc tăng trưởng tế bào T phụ thuộc IL-2. ④ Ức chế tăng sinh tế bào B phụ thuộc IL-2 sau khi kích thích SAC.

(2) Điều chỉnh kiểu hình tế bào: ① Ức chế sự biểu hiện của các kháng nguyên hoạt hóa IL-2R, TfR và TLiSA1 của tế bào T gây ra IL-2 mà không có tác dụng đối với biểu hiện CD3. ② Ức chế biểu hiện kháng nguyên loại MHC II gây ra IFN-gamma trong các tế bào khối u ác tính.

(3) Ức chế sự biệt hóa của các tế bào lympho: ① Ức chế sự tiết IgM từ các tế bào B phụ thuộc IL-2 và BCDF, tạo điều kiện chuyển đổi các loại Ig từ tế bào B sang IgA và IgE. ② Ức chế chức năng CTL, NK và LAK trong nuôi cấy tế bào lympho hỗn hợp (MLC), có thể bị đảo ngược bởi TNF-alpha (chuột MIC) hoặc IL-2 (người MLC). ③ Ức chế hoạt động NK trong PBMC và phản ứng với TNF-alpha của tế bào NK. ④ Ức chế hoạt động của ConA và IL-2, IL-6 phối hợp gây ra các tế bào sát thương không hạn chế MHC ở tuyến ức chuột.

(4) Ức chế sản xuất cytokine: chẳng hạn như ức chế sản xuất IFN-gamma và TNF-alpha trong PBMC.

(5) Tác dụng điều tiết khác: thúc đẩy sự phát triển của nguyên bào sợi, nguyên bào xương và tế bào shewang. TGF-β1, TGF-β2 thúc đẩy sản xuất IL-6 nguyên bào sợi của con người, cơ chế có thể là thông qua quy định phiên mã gen IL-6. ② Ức chế sự phát triển của tế bào biểu mô, tế bào phá xương, tế bào nội mô và sự hình thành chất béo, cơ tim, cơ xương. TGF-beta có thể đối kháng với một số chức năng sinh học của EGF. ③ Thúc đẩy sự biểu hiện của ma trận ngoại bào (ECM) như collagen, fibrin và ức chế sự suy thoái của ECM, đóng một vai trò quan trọng trong quá trình hình thành, nhân lên và biệt hóa của tế bào, có lợi cho sự phát triển phôi và sửa chữa tế bào. Các thí nghiệm trên động vật cho thấy tiêm TGF-beta tại chỗ có thể thúc đẩy chữa lành vết thương và hình thành mô hạt điển hình. ④ Hóa chất của monocytes và nguyên bào sợi, nhưng không gây ra sản xuất các hạt keo và oxit. ⑤ Ức chế sự kết dính của tế bào lympho với tế bào nội mô. ⑥ Thúc đẩy giải phóng histamine của bạch cầu ưa kiềm.

TGF-β1 và biểu hiện gen tiền ung thư: TGF-β1 có thể gây ra biểu hiện c-sis nhưng ức chế biểu hiện c-myc, tác dụng gây ra hoặc ức chế này có liên quan đến các loại tế bào hoạt động và các chức năng khác nhau của TGF-β. Chẳng hạn như TGF-beta gây ra biểu hiện gen c-sis trong nguyên bào sợi, liên quan đến việc thúc đẩy sự phát triển của nó trong thạch mềm; Sự ức chế sự phát triển của các tế bào sừng prion biểu mô có liên quan đến sự ức chế biểu hiện gen c-myc. TGF-β1, TGF-β2 và TGF-β3 rất giống nhau về hầu hết các tác dụng sinh học, nhưng có thể khác nhau đáng kể về một số tác dụng, chẳng hạn như TGF-β2 chỉ ức chế sự tăng trưởng của các tế bào nội mô mạch máu và các tế bào tiền thân tạo máu bằng 1% TGF-β1 và TGF-β3.

Sản phẩm tương tự Khuyến nghị