-
Thông tin E-mail
info@tvscope.cn
-
Điện thoại
15261811715
-
Địa chỉ
Chế độ Hyperdimension
Beijing Chaoweijing Biotechnology Co., Ltd
info@tvscope.cn
15261811715
Chế độ Hyperdimension
Kích thích thần kinh quá mức là một đặc điểm bệnh lý phổ biến của nhiều bệnh về hệ thần kinh, chẳng hạn như khi các tác nhân gây căng thẳng bên ngoài như nhiễm trùng, chấn thương hoặc độc tố kích thích não, mạng lưới tế bào thần kinh thường thể hiện sự kích thích quá mức và đi kèm với tái tổ hợp khớp thần kinh. Một số rối loạn thần kinh có hiện tượng tương tự, chẳng hạn như bệnh Alzheimer (AD), rối loạn phổ tự kỷ, tâm thần phân liệt, xơ cứng củ, đặc biệt là trong động kinh. Có nhiều cách giải thích cơ chế cho sự kích thích quá mức của tế bào thần kinh, trong đó sự mất cân bằng (mất cân bằng E/I) giữa sự kích thích (chủ yếu là glutamate) và sự ức chế (chủ yếu là gamma-aminobutyrate) truyền synapse được coi là chìa khóa; Tuy nhiên, cơ chế tương tác neuron-thần kinh đệm vẫn chưa rõ ràng.
Vào ngày 27 tháng 5 năm 2025, Diêm Siêu, Lưu Tường Vũ, Tùng Khải Phi, Đại học Tô Châu, và Li Xinjiang Tong Communications, Đại học Chiết Giang, đã xuất bản một bài báo nghiên cứu trực tuyến tại Nature Neuroscience (IF=21.3) với tiêu đề "GABA-dependent microglial elimination of inhibitory synapses underlies neural hyperexcity in epilepsy", sử dụng hệ thống hình ảnh vi quang thu nhỏ siêu chiều (FHIM series) để đạt được sự ổn định của tín hiệu canxi trong tế bào keo ở chuột động kinh.Các quan sát soma, đã tiết lộ thành công vai trò quan trọng của việc loại bỏ chọn lọc các khớp thần kinh ức chế qua trung gian microglia trong việc thúc đẩy sự hưng phấn quá mức của các tế bào thần kinh.

Ảnh chụp màn hình online
Sau khi xây dựng mô hình chuột của bệnh động kinh thùy thái dương (TLE) trên những con chuột biến đổi gen CX3CR1-GCaMP6, các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra rằng tín hiệu canxi trong microglia vỏ não thái dương tăng đáng kể sau khi tạo ra cảm ứng axit hymeric (KA) bằng cách sử dụng hình ảnh canxi lưỡng photon của thùy thái dương bằng cách sử dụng công nghệ microphoton thu nhỏ. Sau khi tiêm vào khoang bụng, CGP52432, một chất đối kháng thụ thể GABAB, có thể ức chế phần lớn hiện tượng kích hoạt này, điều này cho thấy tín hiệu GAGBergic đóng vai trò trong phản ứng microglia. Một nền tảng vững chắc đã được đặt ra cho việc xác nhận tiếp theo rằng việc kích hoạt microglia loại bỏ các khớp thần kinh ức chế dẫn đến hiện tượng siêu hưng phấn của các tế bào thần kinh trong sự phát triển của động kinh.

Nghiên cứu này không chỉ làm sâu sắc thêm sự hiểu biết về cơ chế miễn dịch thần kinh của bệnh động kinh, mà còn làm nổi bật giá trị của các công cụ hình ảnh chính xác trong nghiên cứu khoa học thần kinh. Chúng tôi tự hào cung cấp hỗ trợ kỹ thuật hình ảnh cho nghiên cứu quan trọng này.
[Tài liệu tham khảo]
Chen ZP, Zhao X, Wang S, et al. Xóa bỏ các tổng hợp ức chế phụ thuộc vào GABA là cơ sở của khả năng quá kích thích của tế bào thần kinh trong bệnh động kinh. Nat Neurosci. Được xuất bản trực tuyến ngày 27 tháng 5 năm 2025. Doi: 10.1038 / s41593-025-01979-2
Bài viết cuối cùng:Đại học Tô Châu Xu Xingshun/Wang Shining Team tiết lộ cơ chế mới của các rào cản xã hội bằng cách sử dụng công nghệ thu nhỏ hai photon
Bài viết tiếp theo:Wu Runlong Topic Group Phát triển hệ thống định vị huỳnh quang trường rộng cho phép hình ảnh đa photon hiệu quả cao của động vật hành vi tự do